miércoles, 6 de marzo de 2013

El exceso de sal en la dieta puede conducir al desarrollo de enfermedades autoinmunes

En las últimas décadas los científicos han observado un aumento constante en la incidencia de las enfermedades autoinmunes en el mundo occidental. Dado que este aumento no puede explicarse únicamente por factores genéticos, los investigadores han formulado la hipótesis de que el aumento de estas enfermedades está vinculado con factores ambientales.

En ratones, el aumento en el consumo de sal resultó en una forma más severa de encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo para la esclerosis múltiple. Crédito de la imagen: PublicDomainPictures (Pixabay)
En ratones, el aumento en el consumo de sal resultó en una forma más severa de encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo para la esclerosis múltiple. Crédito de la imagen: PublicDomainPictures (Pixabay)

Entre los presuntos culpables están los cambios en los hábitos de la alimentación y del estilo de vida en los países desarrollados, donde los alimentos altamente procesados y la comida rápida a menudo forman parte del menú diario. Estos alimentos tienden a contener más sal que las comidas caseras. Este estudio es el primero que ha indicado que el consumo excesivo de sal puede ser uno de los factores ambientales que impulsan el aumento de la incidencia de enfermedades autoinmunes.
Ya se ha demostrado que el exceso de sal se acumula en el tejido y puede afectar a los macrófagos un tipo de células del sistema inmune. Independientemente, Markus Kleinewietfeld y David Hafler coautores del estudio, han observado cambios en células T auxiliares en seres humanos, que asociaron con hábitos alimenticios determinados. Los investigadores se plantearon la cuestión de si la sal podría impulsar estos cambios, y por lo tanto, también tener un impacto sobre otras células inmunes. Las células T auxiliares reciben avisos de peligro inminente de otras células del sistema inmune llamadas citoquinas, para “ayudar” a otras células a combatir agentes patógenos peligrosos y eliminar las infecciones. Un subgrupo específico de células T auxiliares produce la citoquina interleuquina 17 (Th17) que aparte de luchar contra las infecciones, desempeña un papel fundamental en el origen y evolución de enfermedades autoinmunes.
En experimentos de cultivo celular los investigadores mostraron que el aumento de cloruro de sodio (sal) puede conducir a una inducción drástica de células Th17 en un entorno específico de citoquinas. Los investigadores explicaron que en presencia de concentraciones elevadas de sal, este aumento puede ser diez veces mayor que en condiciones normales. Bajo condiciones de alta salinidad, las células se someten a más cambios en su perfil de citoquinas, resultando en células Th17 particularmente agresivas.
En ratones, el aumento en el consumo de sal resultó en una forma más severa de encefalomielitis autoinmune experimental, un modelo para la esclerosis múltiple. La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central en la que el sistema inmune del propio cuerpo destruye la capa aislante que se forma alrededor de las neuronas, y por lo tanto evita la transducción de señales, lo que puede conducir a una variedad de deficiencias neurológicas y discapacidad permanente.
Curiosamente, según los investigadores, el número de células proinflamatorias Th17 en el sistema nervioso de los ratones aumentó dramáticamente bajo una dieta alta en sal. Los investigadores demostraron que la dieta alta en sal aceleró el desarrollo de linfocitos T en células Th17 patogénicas. Los investigadores también realizaron un examen más detallado de estos efectos en experimentos de cultivo celular, y demostraron que la inducción del aumento de células Th17 agresivas está regulada por la sal a nivel molecular. “Estos resultados son una contribución importante a la comprensión de la esclerosis múltiple y pueden ofrecer nuevos objetivos para un mejor tratamiento de la enfermedad, para la que en la actualidad no existe una cura conocida”, dijo el neurólogo Ralf Linker, uno de los coautores del estudio.
Fuente: Max Delbrück Center for Molecular Medicine

 

 

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